Egy új, a szerotoninnal és a depresszióval kapcsolatos kutatások átfogó áttekintése kimutatta, hogy a mentális egészségi állapotot valószínűleg mégsem kémiai egyensúlyhiány okozza, mint ahogyan azt évtizedeken át hittük. Az elmélet, miszerint a depressziót (amiről már egyáltalán nem „ciki” beszélni) a szerotonin nevű agyi vegyi anyag egyensúlyhiánya okozza, először az 1960-as években merült fel, majd a gyógyszeripar az 1990-es években népszerűsítette ezt a narratívát, amikor új antidepresszánsokat próbált piacra dobni, viszont csak akkor nyert igazán teret, amikor olyan hivatalos intézmények is támogatni kezdték, mint az Amerikai Pszichiátriai Társaság. Azonban most a Nature folyóiratban megjelent tanulmány szerzői megjegyezték: korábban még nem készült olyan átfogó kutatási áttekintés, amely határozott következtetéseket vonhatna le arról, hogy az elmélet valóban igaz-e.

Annak megállapítására, hogy a szerotonin-egyensúlyhiány valóban hozzájárul-e a depresszióhoz, a kutatók azonosították és összevetették a témával kapcsolatos kutatások főbb területeiről meglévő bizonyítékok áttekintését, és megállapították, hogy a bizonyítékok nem támasztják alá a kémiai egyensúlyhiány elméletét.

Fotó: Getty Images

A tanulmányba két kutatási területet voltak be. Az egyik a szerotonin és bomlástermékeinek szintjét hasonlította össze a vérben vagy az agyfolyadékban, és nem talált különbséget a depressziós és a depresszióban nem szenvedő emberek között. A másik terület a szerotoninreceptorokra összpontosított, azaz azokra a fehérjékre, amelyekhez a szerotonin kapcsolódik, és amelyek képesek továbbítani vagy gátolni a vegyi anyag hatását.

A leggyakrabban vizsgált szerotoninreceptort vizsgáló kutatások két dolgot mutattak ki: vagy nem volt különbség a depresszióban szenvedő és a depresszió nélküli emberek között, vagy

a szerotoninaktivitás valójában megnövekedett a depresszióban szenvedő embereknél – ami végső soron a szerotoninelmélet ellenkezőjét bizonyította.

Egy elhíresült korai tanulmány összefüggést talált a stresszes életesemények és a szerotonin transzporter gén között, amely a szerotonin hatását megszüntető fehérjét képes előállítani, de nagyobb vizsgálatok azt mutatták, hogy valójában nincs kapcsolat.

A kutatók által vizsgált tanulmányok némelyikében olyan emberek vettek részt, akik rendelkeztek antidepresszánsokkal kapcsolatos tapasztalatokkal, és bizonyítékot találtak arra, hogy a kezelés valójában csökkentheti a szerotonin koncentrációját vagy aktivitását. Ennek eredményeként a szerzők megjegyezték, hogy kutatásuk nemcsak azt sugallja, hogy a depresszió szerotonin-elméletét nem támasztják alá bizonyítékok, hanem megkérdőjelezi az antidepresszánsok alkalmazásának alapját is.

Nem tudunk még mindent a gyógyszerekről

Az IFL Science című szaklapban a kutatásról a szerzők, Joanna Moncrieff és Mark Horowitz kifejtették: „Fontos, hogy az emberek tudják, hogy az az elképzelés, miszerint a depresszió kémiai egyensúlyhiányból ered, csak hipotetikus. Azt sem értjük egyelőre, hogy az antidepresszánsok által kiváltott, ideiglenesen megemelkedő szerotoninszint vagy más biokémiai változások mit tesznek az agyban.”

A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy nem lehet megmondani, hogy a szelektív szerotonin-visszavétel-gátlóként ismert antidepresszánsok szedése indokolt-e a depresszió kezelésében, és azt sem, hogy egyáltalán biztonságosak-e. „Az embereknek mindezekre az információkra szükségük van ahhoz, hogy megalapozott döntést hozhassanak arról, hogy szedjenek-e antidepresszánsokat vagy sem” – állapították meg a szerzők.

Azt fontos megjegyeznünk, hogy teljességgel bizonyos, hogy további kutatásokra van szükség a témában. Mindenképpen konzultáljunk kezelőorvosunkkal a kezelésünkkel kapcsolatban – főleg, ha eddig hatásos volt –, és bízzunk a szakértelmében.

Kiemelt kép: Getty Images