A kutatók 1980-as évek óta tudják, hogy egyes rendellenes működésű fehérjék kórokozóként viselkednek, az viszont, hogy mindennek akár az Alzheimer-kór kialakulásában is szerepe lehet, csak az utóbbi években merült fel lehetőségként.

A prionoknak nevezett, önmaguk reprodukálására képes, sajátos működésű fehérjék a felelősek például a kergemarhakórként ismert állatbetegség emberre való átviteléért, azaz a Creutzfeldt-Jakob-kór kialakulásáért. Ezek a fehérjemolekulák valamilyen hatás következtében olyan, a szerkezetüket érintő átalakuláson mennek keresztül, aminek a hatására toxikus hatásúvá válnak, és elpusztítják a környékükön lévő idegsejteket. Az elmúlt évtizedekben néhány érdekes tanulmány arra utalt, hogy egy ehhez hasonló folyamat akár a demencia kialakulásában is szerephez juthat.

Kutatók nemrégiben arra jöttek rá, hogy Alzheimer-kóros emberek agyában felszaporodó béta-amiloid úgy viselkedhet, mint a fentebb említett prionok, és ezért nagyon ritka, orvosi beavatkozásokkal járó körülmények között akár át is terjedhetnek más emberekre. Az Alzheimer-kór napjaink egyik legrettegettebb, demenciával járó neurológiai betegsége, aminek kialakulásáról még alig tudunk valamit, és aminek kezelésére jelenleg még nincs gyógymódunk sem.

Éppen ezért van kiemelkedő jelentősége minden felfedezésnek, ami közelebb vihet bennünket a kór megértéséhez. 

Alzheimer és a prionok

A prionok által terjesztett betegségek nem terjednek az emberek közötti közvetlen érintkezés útján, azonban fertőzött hús fogyasztása révén átkerülhetnek a tehenekről az emberre (mint a kergemarha-kór esetében), vagy akár emberről emberre, ahogy például a kuru (egy Pápua Új-Guineában előforduló neurodegeneratív prionbetegség) terjedt az egykor az elhunyt rokonok agyának elfogyasztásának szertartásos gyakorlata révén. A kutatókban az ilyen és ehhez hasonló esetek, és néhány állatkísérlet tanulsága alapján arra kezdtek gyanakodni, hogy egyes betegek az idegsebészeti beavatkozások során veszélyes Alzheimer-fehérjékkel fertőződhetnek meg, ha ugyanazokat az eszközöket (a szokásos fertőtlenítési protokollal kezelve) több betegnél is használják. A betegek akkor is ki lehetnek téve a fertőzésnek, ha olyan személytől kapnak szövetátültetést, akinél rendellenes fehérjeműködés áll fenn. Az ilyen esetek beazonosítása nagyon nehéz, mert a prion lassú munkája miatt a hatás csak évtizedekkel később jelentkezik.

Az Alzheimert sokáig az idősek betegségének tartották (Fotó: Getty Images)

Állatkísérlet

Kutatók már 2006-ban kísérleteztek azzal, hogy egerekbe demenciában elhunyt emberek agyszövetét ültették be. Ezeknél az egereknél később kialakult az a klasszikus béta-amiloid plakk, amely az Alzheimer-kórban szenvedő embereknél rendre megfigyelhető, a „fertőző” demencia fogalma azonban csak 2015-ben került a címlapokra. Ekkor egy, a Nature című magazinban megjelent kis tanulmányban a kutatók nyolc olyan fiatal felnőtt agyszövetét vizsgálták, akik Creutzfeldt-Jakob-kórban haltak meg.

Bennük az volt a közös, hogy körülbelül 30-40 évvel korábban, gyermekkorukban emberi holttestek agyalapi mirigyéből származó növekedési hormonokat fecskendeztek be nekik alacsony termetük kezelésére, és eközben akaratlanul megfertőződtek a Creutzfeldt-Jakob-kórt okozó, rosszul működő fehérjével. E felnőttek közül négynek az agyában jelentős béta-amiloid-felhalmozódás is volt. Ez a fajta plakk általában csak a közepes vagy súlyos Alzheimer-kórban szenvedő idősebb embereknél figyelhető meg, emiatt a kutatók szokatlannak találták megjelenésüket a jóval fiatalabb páciensekben, ez pedig felvetette annak lehetőségét, hogy

a gyerekkorban adott injekciók lehettek a felelősek a betegség kialakulásáért.

A holttestből származó növekedési hormon injekciók alkalmazását 1985-ben leállították.

Műtéti fertőződés?

Egy másik, 2018-ban közzétett tanulmány szerint nyolc olyan ember, akiknél 60 éves koruk alatt kialakult a demenciáért felelős plakk, gyermekként vagy tinédzserként agyműtéten esett át. A kutatók szerint az eredmények felvetik annak lehetőségét, hogy a rendellenes működésűfehérje idegsebészeti beavatkozásokon keresztül is átvihető. Ez azért aggasztó, mert a szokásos sterilizálási technikák, mint például a forralás, a formaldehidbe mártás vagy a szárítás, úgy tűnik, nem befolyásolják a béta-amiloidot, az Alzheimer-kórban szenvedők agyát eltömítő ragacsos fehérjét. Ugyanakkor a gyermekek idegsebészeti műtétjeit általában gyermekkórházakban végzik, ahol a használt eszközök valószínűleg soha nem voltak Alzheimer-kóros beteg közelében. 

Vélhetően még nagyon hosszú út vezet addig, hogy teljesen megértsük az Alzheimer-kór természetét, kialakulásának módjait és ezáltal megfelelő kezelési módot találjunk rá.

Érdekel, hogyan küzdött egy magyar orvos majd’ 200 évvel ezelőtt azért, hogy kollégái és pályatársai elhiggyék neki, hogy maguk az orvosok viszik át a gyermekágyi lázat okozó hullamérget pácienseikre, olvasd el ezt a cikkünket. 

Kiemelt kép: Getty Images